A neuropatia actínica, também conhecida como neuropatia induzida por radiação, é uma condição neurológica causada pelos efeitos tardios da radioterapia sobre estruturas nervosas periféricas ou plexos nervosos, especialmente em tratamentos oncológicos. Trata-se de uma complicação rara, porém potencialmente progressiva, que pode surgir meses ou até muitos anos após a exposição à radiação.
A radiação ionizante utilizada na terapia anticâncer tem como objetivo destruir células tumorais, mas também pode afetar tecidos saudáveis ao redor. Nos nervos, essa agressão pode levar a alterações estruturais, como fibrose, isquemia, desmielinização e até degeneração axonal. Com o tempo, esses danos comprometem a condução nervosa e provocam sintomas variados.
Os sinais e sintomas da neuropatia actínica costumam se instalar lentamente e dependem da área irradiada. Entre os mais comuns estão dor neuropática crônica, fraqueza muscular, alterações de sensibilidade (formigamentos, dormência, queimação) e perda de função em regiões inervadas pelos nervos afetados. Em áreas como o plexo braquial ou lombossacro, pode haver impacto significativo na mobilidade e na qualidade de vida.
Como se trata de uma condição de evolução lenta e frequentemente irreversível, a prevenção durante o planejamento radioterápico é essencial — por exemplo, ajustando doses e técnicas para minimizar danos a estruturas neurológicas. Uma vez instalada, a abordagem costuma ser multidisciplinar, com foco no controle da dor, fisioterapia, reabilitação funcional e acompanhamento especializado.
A neuropatia actínica representa, portanto, um desafio clínico complexo: é resultado indireto de um tratamento fundamental para muitos tipos de câncer, mas que exige atenção cuidadosa para equilibrar eficácia terapêutica e preservação neurológica.
A neuropatia periférica induzida por quimioterapia (NPIQ) é uma das complicações mais comuns e impactantes dos tratamentos antineoplásicos. Ela ocorre quando determinados quimioterápicos — especialmente platinas (como cisplatina e oxaliplatina), taxanos (paclitaxel, docetaxel), vinca-alcaloides (vincristina) e alguns inibidores de proteassoma (como bortezomibe) — provocam danos nos nervos periféricos responsáveis pela sensibilidade e pelo controle motor.
O mecanismo de dano varia conforme a classe do medicamento, mas envolve processos como degeneração axonal, desmielinização, estresse oxidativo, alteração no transporte axonal e inflamação das fibras nervosas. Esses efeitos prejudicam a condução dos impulsos nervosos e levam a sintomas que podem surgir durante o tratamento ou semanas após o término.
Os principais sinais e sintomas incluem:
- Dormência e formigamento em “luva e bota”, começando em mãos e pés;
- Dor neuropática, descrita como queimação, choques ou pontadas;
- Hiperalgesia e alodinia (aumento da sensibilidade dolorosa);
- Fraqueza muscular e perda de coordenação;
- Dificuldade para realizar tarefas finas, como abotoar roupas ou segurar objetos;
- Em casos mais graves, alterações autonômicas, como tontura ao levantar, constipação ou alteração da sudorese.
A intensidade pode variar de leve a incapacitante, podendo exigir ajuste de doses, mudança de esquema terapêutico ou até suspensão do quimioterápico. Em alguns pacientes, a neuropatia melhora gradualmente após o fim da quimioterapia; em outros, pode persistir por meses ou tornar-se crônica.
O manejo é multifatorial e inclui medicação para dor neuropática (como alguns anticonvulsivantes ou antidepressivos), fisioterapia, exercícios de equilíbrio, além de estratégias de proteção para evitar quedas e lesões. A abordagem preventiva é limitada, mas o monitoramento precoce dos sintomas durante o tratamento é fundamental para reduzir o risco de danos permanentes.
A neuropatia por quimioterapia representa, portanto, um desafio importante no cuidado oncológico, pois impacta a qualidade de vida e, muitas vezes, influencia decisões terapêuticas. A conscientização, o acompanhamento contínuo e o manejo adequado são essenciais para minimizar seus efeitos e preservar a funcionalidade do paciente.
As neuropatias paraneoplásicas são distúrbios do sistema nervoso periférico que ocorrem como consequência indireta de um câncer, não por invasão tumoral nem por toxicidade de tratamentos, mas por mecanismos imunológicos desencadeados pelo próprio tumor. Em outras palavras, o sistema imunológico, ao tentar combater células malignas, produz anticorpos e respostas inflamatórias que acabam atacando também estruturas nervosas saudáveis.
Essas neuropatias fazem parte das síndromes paraneoplásicas neurológicas, um grupo de condições raras, porém potencialmente graves e frequentemente de início rápido. Podem estar associadas a diversos tipos de câncer, especialmente câncer de pulmão de pequenas células, linfomas, mielomas, câncer de ovário, mama e testículo.
Mecanismos e fisiopatologia
O processo geralmente envolve autoanticorpos dirigidos contra antígenos neuronais (como anti-Hu, anti-CV2, anti-amfifisina, entre outros) e células imunes que provocam inflamação e degeneração de fibras nervosas. Isso compromete a condução elétrica e leva a sintomas sensoriais, motores ou mistos, dependendo da estrutura afetada.
Manifestações clínicas
As neuropatias paraneoplásicas podem se apresentar de formas variadas, incluindo:
- Neuropatia sensorial subaguda: forma mais típica, caracterizada por dormência, perda de propriocepção, ataxia sensorial e desequilíbrio.
- Neuropatia sensório-motora: combina fraqueza muscular com alterações sensoriais.
- Neuropatias autonômicas: com disfunções como instabilidade da pressão arterial, alterações gastrointestinais ou disfunção urinária.
- Neuronopatia sensorial (ganglionopatia): acometimento dos gânglios da raiz dorsal, produzindo perda sensorial assimétrica e grave.
Os sintomas costumam ser progressivos, às vezes de evolução rápida, e podem anteceder o diagnóstico do câncer, funcionando como sinal de alerta para investigação oncológica.
Diagnóstico
O diagnóstico envolve uma combinação de:
- exame clínico e neurológico detalhado,
- estudos de condução nervosa,
- pesquisa de autoanticorpos paraneoplásicos,
- exames de imagem e outras estratégias para identificar o tumor oculto.
Tratamento
O tratamento principal é controlar o câncer subjacente, já que a remoção ou redução da carga tumoral pode estabilizar a resposta autoimune. Além disso, usam-se estratégias imunomoduladoras, como corticosteroides, imunoglobulina intravenosa (IVIg), plasmaférese e imunossupressores, embora a resposta seja variável. O manejo sintomático para dor e reabilitação funcional também é fundamental.
Importância clínica
As neuropatias paraneoplásicas representam um desafio diagnóstico e terapêutico, pois podem progredir rapidamente e causar incapacidade significativa. Contudo, o reconhecimento precoce permite não apenas reduzir danos neurológicos, mas também possibilitar a detecção antecipada de tumores, muitas vezes em fases ainda tratáveis.
Assim, essas neuropatias ilustram a complexa interação entre câncer e sistema imunológico, e reforçam a necessidade de acompanhamento multidisciplinar e vigilância clínica constante.
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